肥胖症研究相关因子之Adipsin（Factor D）

Adipsin，又称补体Factor D，是补体系统替代途径中的关键限速酶。近年来研究发现，Adipsin不仅参与免疫调节，更在肥胖及代谢疾病的发生发展中扮演重要角色。作为由肝脏和脂肪组织合成分泌的因子，Adipsin通过调控脂肪组织的代谢功能，成为肥胖症研究领域的热点分子。

Adipsin是一种丝氨酸蛋白酶，主要在肝脏和脂肪组织中合成并分泌至血液循环。作为补体系统替代途径的限速酶，它能够激活C3转化为C3b，从而启动补体替代途径的级联反应。除经典免疫功能外，Adipsin还被证实是一种重要的脂肪因子，可通过内分泌与旁分泌方式作用于外周组织，参与全身代谢调控。

其生理功能主要体现在两方面：

一是参与补体旁路激活途径，作为限速酶催化补体C3转化酶的生成，参与机体免疫防御与炎症应答；

二是发挥脂肪因子调控作用，独立于补体通路，直接调控脂肪细胞分化、脂质代谢与胰岛素敏感性，维持机体代谢稳态。

Adipsin/Factor D与肥胖症的深层关联：

（一）双向调控脂肪代谢，驱动肥胖恶性循环

Adipsin/Factor D对脂肪代谢具有精准的双向调控作用，是维系机体能量平衡的关键。生理状态下，其正常表达可抑制前脂肪细胞过度分化，减少脂肪细胞的数量与体积，同时促进脂肪分解、抑制脂质合成，避免脂肪异常囤积；而肥胖状态下的热量过剩与慢性低度炎症，会导致Adipsin/Factor D的表达分泌异常降低，其抑脂、促脂解功效大幅减弱，脂肪合成远超分解，大量脂质堆积于皮下与内脏，进一步损伤脂肪细胞功能，形成“肥胖-Adipsin降低-脂肪堆积-肥胖加重”的恶性循环，推动单纯性肥胖向病理性肥胖演变。

（二）调节胰岛素敏感性，阻断肥胖代谢并发症进展

Adipsin/Factor D是改善胰岛素敏感性的重要保护因子，直接关联肥胖并发症的发生风险。该因子可通过激活下游通路，增强外周组织胰岛素敏感性、修复胰岛素信号传导，调节糖脂代谢、维持血糖稳态，抵御胰岛素抵抗；但肥胖人群体内该因子水平偏低，胰岛素增敏作用无法有效发挥，进而诱发胰岛素抵抗，引发糖脂代谢紊乱，既加重脂肪囤积，又损伤胰岛、诱发肝脏脂肪变性，提升代谢并发症发病概率，而提升其水平则能有效改善胰岛素敏感性，平稳糖脂指标，阻断肥胖并发症的发展通路。