肥胖症研究相关因子之髓过氧化物酶（MPO）

髓过氧化物酶（MPO）是一种含血红素辅基的血红素蛋白酶，属于血红素过氧化物酶超家族成员。它主要由中性粒细胞、单核细胞和部分巨噬细胞合成并储存于细胞的嗜天青颗粒中，是髓系细胞的特异性标志。

生理功能

• 免疫防御：在病原体入侵时，MPO被释放到吞噬细胞内，催化过氧化氢（H₂O₂）与氯离子（Cl⁻）反应生成次氯酸（HOCl），次氯酸具有强氧化性，可杀灭细菌、真菌等病原体，是先天免疫的重要防御机制。

• 炎症调节：MPO通过氧化修饰细胞因子、趋化因子等信号分子，参与调节炎症反应的强度和进程，帮助机体控制炎症，防止过度炎症损伤。

• 细胞信号传导：MPO还可能通过与细胞表面受体结合，激活细胞内信号通路，影响细胞功能和行为。

• 与肥胖的关系

• 促进血管功能障碍：在肥胖状态下，血管周围脂肪组织（PVAT）中免疫细胞浸润增加，MPO分泌增多。MPO可氧化修饰脂肪细胞分泌的脂联素（APN），降低其血管保护作用，导致内皮功能受损、动脉僵硬度增加，增加心血管疾病风险

• 抑制脂肪细胞米色化：MPO能抑制PVAT中脂肪细胞的米色化过程，减少产热和能量消耗，不利于代谢健康，可能加剧肥胖相关的代谢紊乱。

• 炎症加剧：肥胖常伴随慢性低度炎症，MPO通过产生氧化剂和促炎因子，进一步放大炎症反应，形成恶性循环，加重肥胖相关并发症。

髓过氧化物酶（MPO）是中性粒细胞核心的氧化杀菌酶，在先天免疫与炎症中起关键作用。在肥胖状态下，脂肪组织慢性炎症导致 MPO 大量释放，通过氧化应激、炎症放大、胰岛素信号损伤等机制，推动胰岛素抵抗、脂肪肝、心血管风险等代谢并发症的发生发展。因此，MPO 不仅是炎症与氧化应激标志物，也可作为评估肥胖代谢损伤程度及干预效果的重要指标。